Hepatitis - Zdravlje, medicina, lijecenje, zdravstveni portal

Hepatitis

(zarazna žutica, epidemični hepatitis, infektivni hepatitis)
Definicija
Virusni hepatitis je akutno i kontagiozno oboljenje. Karakteriše se opštom infekcijom organizma i simptomima oboljele jetre. Po svom kliničkom toku virusni hepatitis je jedno od benignih oboljenja, ali kod određenog broja oboljelih može preći u hronične forme.

Epidemiologija

Od ove bolesti obolijevaju skoro svi uzrasti. Bolest se javlja epidemički i sporadično. Pojava sporadičnih slučajeva je samo odraz endemije koja vlada u nekom naselju ili regionu. Izvor infekcije su
obolje’ii Ijudi, a infekcioznost se javi krajem inkubacije i u preikteričncm stadijumu i može trajati sve do rekonvalescencije. Sa epidemioložkog Sbanovišta postoje dva načina infekcije, feka^nooralni, i mokulacija. Fekalnoora]ni put infekcije je najčešći pošto se virus izlučuje stolicom, a vjerovatno i urinom oboljelih, zašto za sada nema sigurnih dokaza. Žirenje infekcije inokulacijom bilježi porast u zadnje vrijeme s obzirom da je češća upotreba parenteralne terapije, transfuzija i infuzija, ]aboratorijskih pretraga, stomatoloških zahvata i dr. Za inokulaciju virusa zagađenim iglama i instrumentima dovoljno je 0,01 ili čak 0,0005 ml. krvi.
Pronalaskom hepatitis B antigena dokazano je da se virus B može osim inokulacijom prenositi i fekaJnooralnim putem.
Postoje i zdrave virusonoše virusa B. Ne postoji unakrsni imunitet između ova dva tipa virusnog hepatitisa.

Etiotogija

hepatitisaDanas je sasvim jasno i dokazano da postoje tri vrste virusnog hepatitisa: Hepatitis A, Hepatitis B i Hepatitis &nonAnonB«.
Virus HepatitisA (VHA) se ubraja najvjerovatnije u grupu enterovirusa, ali nije definitivno klasificiran. On je identifikovan tek 1973 godine pomoću elektronskog mikroskopa u filteru fecesa bolesnika sa hepatitisomA. Ova čestica je slična virusmm i promjera je 27 nm. Opitom na šimpanzama kojima je inokuliran fekalni filtrat koji je sadržavao virusne partikle veličine 27 nm, izazvan je hepatitis A. Ove virusne čestice su aglutinirane sa specifičnim rekonva^escentnim serumom hepatitisa A. Različitim serološkim metodama je bilo moguće dokazati antigen hepatitis A (AgHA) i odgovarajuće antitijelo (anti HA) kao što su’ imunoadherencija (IA), reakcija vezivanja komplemenata (RVK), radioimunotest (RIA) i dr. Detekcija AgHA je vrlo važna za epidemiologiju i kliniku. Izlučivanje Aantigena stolicom ovisi od težine bolesti. Tako se kod lakih i subkliničkih formi može naći u s^olici samo nekoliko dana prije izbijanja prvih simptoma bolesti, dok kod težih ob^ika i na dvije sedmice prije pojave iki:erusa. Antigen se može otkriti u stolici i do dvije nedjelje nakon pojave ikterusa. Porast titra antitijela (antiHA) potvrđuje dijagnozu Ahepatitisa.
Virus hepatitisB (VHB) je antigeno heterogen. Imunološki odgovor na infekciju sa virusom Bhepatitisa izazivaju tri antigena sistema: HBsAg, HBcAg, IHBeAg. Iz tih razloga postoje i tri vrste antitijela: za površinski antigen (antiHBs), za jezgru Danovih čestica (antiHBc) i za xe« antigen (anti HBe). Virus hepatitisaB odgovara česticama koje imaju promjer oko 45 nm (Daneove čestice). Omotač Daneovih čestica ima antigenu specifičnost (HBsAg) i sintezira se u hepatocitima a iza toga se može udruživati u sferične, tubularne i filamentozne oblike. HBsAg ima grupno specifični antigen ^a« kao i dva para antigenih determinanti d,y i w,r. Međutim otkrivene su
1 podgrupe a1. a2 i a3. HBsAg se može dokazati u serumu prije početka bolesti i prije promjena u biohemijskim testovima
2 do 8 sedmica. Nakon pojave bolesti perzistira u serumu 2 do 21
sedmice. Međutim, može przistirati i duže i preko 4 mjeseca te onda nastupa trajna antigenemija. Anti HBs se javlja u rekonvalescenciji i perzistira duži niz godina ili čak doživotno.
HbcAg je moguće dokazati u hepatocitima i njegova prisutnost je dokaz aktivnog razmnožavanja virusa. U krvi on cirkulira u obliku Daneovih čestica. Anti Hbc se javlja u ranom stadiju bolesti i 2 do 10 sedmica nakon pojave HbsAg, Poslije ozdravljenja titar pada na normalne vrijednosti tako da se ne može dokazati. AntiHbC je dokaz zaraznosti i nema zaštitnu ulogu. Perzistiranje ili porast titra antiHbc je znak hroničnog procesa u jetri.
HbeAg se razlikuje od HbsAg i HbcAg i može se naći samo kod onih lica koja imaju pozitivan HBsAg. Postoje dva imunološki različita antigena sel« i se2«. U akutnoj fazi se nalazi kod vrlo malog procenta oboljelih (12%) i jedan je od dokaza za prelaz u hronični agresivni hepatitis. Prema torne detekcija HBeAg dopušta do izvjesne mjere dijagnozu hroničnog agresivnog hepatitisa kao i prognozu akutnog.
Virus hepatitisa xnonAnonB« (NANB) je viđen kao partikla dijametra 27 nm imunoelektronskim mikroskopom u serumu. NANB hepatitis se javlja u skoro 90% nakon transfuzija. Između NANB hepatitisa i hepatitisaA i hepatitisaB ne postoji unakrsni imunitet.

Patogeneza

hepatitis-aVirus A se prenosi oralnim putem od bolesnika na zdravog. Virus dospije do probavnih organa gdje najprije dovede do virusnog gastroenteritisa. Slično se događa kod oralne infekeije sa virusom B (HBAg). Nakon virusnog gastroenteritisa dolazi do invazije naknadno, ali nije sasvim sigurno kojim putem. Moguće je portalnim krvotokom, arterijskim ili holangiogenim. Dolaskom u jetru virus se razmnožava i za svoje razmnožavanje troši adenosintrifosfat i ribonukleinske kiseline hepatocita što izaziva pad oksidativnih procesa u hepatocitu i stvaranje toksičnih produkata, a samim tim i do oštećenja i jetrenih ćelija (hepatocita). Degenerativne i toksične promjene se jave u različitom stepenu što ovisi od masovnosti infekcije i brzine razmnožavanja virusa. Pojava ikterusa je posljedica disfunkcije hepatocita, zapravo gubitka njegove funkcionalne sposobnosti da zadrži bilirubin i usmjeri ga ka bilijarnom polu ćelije i bilijarnom kanalikularnom sistemu, radi izlučivanja, te bilirubin preko Disseovih prostora dolazi u krv. Osim ovoga, oštećenje ćelijske membrane dovodi do komunikacije između bilijarnog sistema i krvi.
Pošto uzročnik nije verificiran to i patogeneza nije u potpunosti razjašnjena. Danas postoje dvije hipoteze koje su prilično slične.
1) Po hipotezi Rudnjeva virusni hepatitis se patogenetski odvija u šest faza.
1.1. Prva faza predstavlja adaptaciju virusa nakon oralnog ili parenteralnog unošenja u organizam zdravog čovjeka.
1.2. Druga faza je generahzacija infekta gdje je u prvom redu zahvaćen retikuloendotelijalni sistem (RES). Klinički bi ova faza odgovarala inkubaciji.
1.3. Treća faza odgovara prodoru virusa u krv. Klinički odgovara preikteričnom stadijumu bolesti.
1.4. Cetvrta faza odgovara leziji organa prema kojem virus pokazuje tropizam a to je jetra i nešto rjeđe drugi sistemi kao što je nervni. Klinička manifestacija ove faze bolesti, su simptomi oboIjelih organa (hepatomegalija, ikterus i dr.).
1.5. Peta faza predstavlja maksimalno razvijenu bolest kod koje su klinički simptomi posljedica toksičnih oštećenja jetre,intoksikacije organizma žučnim materijalima, a djelimično uslijed alergijskoimunoloških zbivanja.
1.6. Sesta faza bi prema ovoj hipotezi predstavljala ishod bolesti koji može biti:
a) ozdravljenje,
b) fulminantna insuficijencija, i
c) hronični procesi (hronični hepatitis i ciroza jetre). 2) Hipoteza Hauga predpostavlja sličnost sa patogenezom polija. Virusi polija se razmnožavaju u ćelijama sluznice gastrointestinalnog trakta. Bolest se kod velike većine bolesnika završi baš ovdje, bez ikakvih kliničkih manifestacija, uz stvaranje imuniteta. Prema tome i kod virusnog hepatitisa nakon ove inaparentne infekcije, stekao bi se imunitet. Virus odavde prodire u krv i pokazuje tropizam prema jetri. Ako bi se analogno posmatralo kao kod polija onda bi ikterični oblik hepatitisa nastupao vrlo rijetko kao i paralitični oblici polija. Anikterični obliei bi bili samo prelazne forme virusnog hepatitisa. Sigurno je jedno da se danas smatra da je virusni hepatitis sistemna infekcija organizma, što govori nalaz Australija antigena u punktatima jetre, u mezenterijalnim limfnim žlijezdama, koštanoj srži, slezeni i drugim organima. Patološki proces zahvata istovremeno i parenhim lobulusa i portalne prostore. Najvažnije patohistološke promjene u jetri su slijedeće:
a) degenerativnonekrotične promjene hepatocita koje mogu biti različitog intenziteta, a najintenzivnije su oko vene centralis tako da dolazi do nekroze čitavih gredica što je u najvišem stepenu izraženo kod akutne nekroze jetre.
b) proliferacija i hiperplazija retikuloendotela, a prije svega Kupferovih ćelija.
c) upalna infiltracija u portalnim prostorima sa limfomonocitima, plazma ćelijama, histiocitima, a znatno manje sa polinuklearima i eozinofilima.
d) Holestaza u žučnim kanalikulima u kojima se nađe zgusnuta žuč.
e) Regenerativne promjene sa dosta brzom zamjenom oštećenih ćelija sa novima.
Fulminantna insuficijencija jetre je posljedica masovne nekroze jetrenih ćelija i iznenadne disfunkcije istih. Nesposobnost ovako oštećene jetre da izvrši detoksikaciju absorbovanih materija iz krvi koja .ie praćena razlaganjem nitrospojeva u kolonu. smatra se kao glavni razlog nastajanja hepatične kome. Uz ovo mora se uzeti u obzir da nastanku kome pridonose metabolične promjene, alteracije acidobazičnog balansa i poremećaji cerebralne cirkulacije. Smatra
se da međuprodukti metabolizma (amonijak, mliječna kiselina, pirogrožđana kiselina) djeluju ekseitirajući na određene centre u for” matio reticularis. Flapping tremor i znaci poremećaja funkcije piramidnog puta su rezultat hipoglikemije. Komplikovane promjene u acidobazičnoj ravnoteži se razvijaju od početka bolesti. Bolesnik je podložen hiperventilaciji, što dovodi do respiratorne alkaloze i hipokalijemije kao što u drugim slučajevima može biti praćena sa metaboličkom alkalozom. Kao rezultat intezivne i ekstenzivne nekroze nepatoeita nagomilava se mliječna kiselina i drugi metaboliti što vodi metaboličkoj acidozi.

Klinička slika

Klinička slika i kod hepatitisa izazvanog virusom A kao i virusom B su veoma slične po simptomatologiji, evoluciji i ishodu. Hepatitis B ima češće ikteričnu formu bolesti, dugotrajnije je oboljenje, ima veću sklonost ka komplikacijama. Međutim, sa kliničkog stanovišta je nemoguće govoriti o razlici između njih. Ako se još uzme u obzir da su patohistološke promjene u jetri praktički jednake, onda je sasvim razumljivo što ih kliničar ne razlikuje. Inkubacija za hepatitis A se kreće od 2 do 6 sedmica, dok za hepatitis B i do 6 mjeseci. Tipična slika virusnog hepatitisa se rnože podijeliti u tri stadija: preikterični, ikterični i postikterični (rekonvalescencija).
Preikterični stadijum traje 2 do 20 dana. a karakterizira se pojavom opšteg infektivnog sindroma i simptoma sa strane gastrointestinalnog trakta. Od opštih simptoma su prisutne subfebrilne temperature, umor, malaksalost, mialgije, artralgije i dr. Uz’ ove se nadovežu gastrične tegobe, rjeđe intestinalne (odvratnost prema jelu, mučnine, povraćanje, proljevi, bol u epigastriju i dr.). Od objektivnih simptoma izražena je bol na palpaciju u epigastriju, lako povećana jetra i tamnije obojena mokraća. Laboratorijski nalazi pokazuju: povećanu koncentraciju urobilinogena u urinu, porast aktivnosti serumskih transaminaza i lako povišen bilirubin u krvi (na koneu stadija). Ovaj stadij može i izostati, pa da se odmah javi ikterični stadijum bolesti.
Ikterični stadijum bolesti ima određenu simptomatolo, giju u kojoj je dominantna pojava ikterus. Ikterus zahvata i sluznice i kožu. Iz dana u dan on progredira i ta progresija traje 10 do 15 dana, kada počinje dekolorisan.je koje se u tipičnim slučajevima završi između 20 do 35 dana od početka bolesti. Uz pojavu ikterusa’ pojačavaju se i gastrične tegobe, koje sa početkom dekolorisanja isčeznu. Redoslijed javljanja ikterusa je tipičan i počinje sa pojavom na sklerama, zatim na licu, trupu i najzad na ekstremitetima. Dekolorisanje ide obrnutim redom. Objektivno osim ikterusa koji je tipa flavin ili rubin javlja se hepatomegalija u 90%, splenomegalija u 10 do 30%, poliadenopatija specijalno kod djece u oko 10%. Kod težih oblika prisutni su znaci hemoragičnog sindroma, ponekad ospa urtikarijalna ili makulozna. Mokraća je tamnocrvena, poput ruma ili čaja, a stolica hipo ili aholična. Laboratorijski testovl pokazuju visoki nivo ukupnog bilirubina i to direktnog tipa, patološke iloku.
lacione testove, visoki nivo transaminaza, a u krvnoj slici normocitozu ili leukopeniju, sa limfocitozom. U urinu se pokazuju visoke vrijednosti bilirubina.
Postikterični (rekonvalescentni) stadijum, predstavlja u stvari, reparaturnu fazu bolesti gdje je došlo do potpunog obezbojenja, do smirivanja svih opštih simptoma, nestanka gastričmh simptoma i brzog oporavka uz dobar unos hrane. U post ikteričnom stadijumu jetra se može još palpirati ispod rebarnog luka, a biohemijski testovi mogu pokazivati i dalje patološke vrijednosti. Ukupno trajanje bolesti u tipičnom toku iznosi 6 do 8 nedelja.
Ktinički obliei
1) Anikterični oblik virusnog hepatitisa se može javiti i kod hepatitisa A i hepatitisa B, mada je kod ovog drugog rjeđi. Najčešće oboljevaju djeea. U kliničkoj simptomatologiji dominiraju opšti i gastrični simptomi. Objektivno se nađe povećana jetra, ponekada splenomegalija i adenopatija, te bol u epigastrijumu. Ikterus nije prisutan. Laboratorijski testovi pokazuju: patološke flokulacione testove, visok nivo transaminaza. Biopsijom jetre se potvrđuje dijagnoza. Međutim, stepen jetrenih lezija nije uvijek u skladu sa kliničkom slikom.
2) Hepatitis protrahens je takav oblik kod koga je produžen ikterični i postikterični stadijum, uz perzistiranje patoloških biohemijskih testova, te traje 3 do 6 mjeseci.
3) Holestatski hepatitis je jedna varijanta virusnog hepatitisa. Javlja se često u toku B. hepatitisa. Karakterizira se dužim perzistiranjem bilirubinemije, ikterusom koji ima primjesu zelenkaste boje (Verdin ikterus), pojavom pruritisa uslijed koga se vide ekskorijacije na koži. Patogenetski se smatra da je došlo do neposredne lezije epitela žučnih kanalića, a histološki je dominantna intraheptalna holestaza. Biohemijski testovi pokazuju karakterističnu pojavu:
negativni flokulacioni testovi, visoka alkalna fosfataza i visok nivo holesterina.
4) Hepatitis fulminans je najteži klinički oblik virusnog hepatitisa i u većini slučajeva završava se letalno. Sam početak bolesti ukazuje na težinu i manifestira se znacima intoksikacije, tahikardijom. povraćanjem. bolovima u epigastrijumu, adinamijom i dr., uz poiavu hepatičkog fetora i brzom progresijom ikterusa. Jetra SR smanjuje, te se praktički ne može ispalpirati. Pojava hemoragične di.iateze. te znaci cerebralne intoksikacije čine kliničku s!iku još težom. Ispočetka je izražena psihička uznemirenost. dezorijentacija. naizmienični tremor u metakarpofalangealnim zglobovima (flapping). Vrlo brzo preko prekome bolesnik zapada u duboku komu. Od poiave prvih simptoma do duboke kome može nekada proteći samo 24 sata (trudnice), a znatno češće unutar sedam prvih dana bolesti.

Tok i komplikacije

1) Recidivi se javljaju između 4 do 6 sedmica bolesti. Cešće se javljaju nakon kortikoterapije u oko 10%, dok nakon simptomatske terapije znatno rjeđe oko 1%. Predpostavlja se da recidivi nastaju aktiviranjem virusa iz zaostalih ćelijskih inflitrata u lobulusima.
2) Posthepatična hiperbihrubinemija se javlja u 5 do 6% slučajeva i traje od 6 mjeseci do 2 godine. Obično je povećan mdirektni bilirubin za čiju perzistencu se okrivljuje poremećaj i oštećenje enzimskog sistema u hepatocitima koji nije u stanju da bilirubin indirektni pretvori u direktni. Ne može se izbjeći mogućnost da se jave hemolitički poremećaji, bilo intravaskularno, bilo intralienalno, .što se dan,as može utvrditi ispitivanjima radioaktivnnn hromom.
3) Hronični hepatitis se javlja u manjem procentu nakon preležanog akutnog hepatitisa i može se manifesurati u dvije kliničke forme: hronični perzistentni i hronični progredijentni (agresivni).
4) Prijelaz u cirozu jetre bilo postnekrotičnu ili bilijarnu je rjeđi, a procenat takvih bolesnika varira u raznim stručnim izvještajima. Jedino je sigurno da holestatski hepatitis prelazi u bilijarnu cirozu.
Prognoza
Kod mlađih osoba je klinički tok uvijek benigan, rijedak je prelaz u hronični oblik. kod trudnica i kod onih Ijudi gdJe Je od ranije bila jetra ledirana prognoza je lošija.

Dijagnoza

Etiološka dijagnoza je praktički “vrlo teška. Nalaz HBAg može da govori za hepatitis B.
Pošto etiološka dijagnoza nije još sasvim usavršena, onda za dijagnozu akutnog hepatitisa ostaje:
1) Anamneza, epidemiološka anketa i objektivni nalaz.
2) Nedovoljno poznavanje uzročnika je dovelo do toga da se dijagnoza mora dopunjavati određenim biohemijskim pretragama. Promjene u biohemijskim testovima su posljedica insuficijencije i oštećenja jetre. Sve ove pretrage se mogu svrstati prema patofiziološkim zbivanjima u pet grupa ili bioloških sindroma:
2.1. Sindrom bilijarne retencije se karakterizira pojavom holestaze, koja je posljedica poremećaja hepatobilijarne fimkcije ili intra i ekstrahepatične opstrukcije. Pojava hiperbilirubinemije direktnog tipa, hiperholesterinemije i povišene alkalne fosfataze n krvi govori o stepenu holostaze.
2.2. Sindrom ćelijske lezije ili citolize je posljedica povećar.e permeabilnosti ćelijske membrane ili nekroze hepatocita. Ova pojava se očituje povećanom aktivnošću enzima koji se nalaze u hepatocitima (transa^mnaze, aldolaza i dr.), povišenjen’i nivoa ž^ljeza i vitamina Biž.
2.3. Sindrom ćelijske insuficijencije uslov^jen je parenhimatoznim oštećenjem jetre. Kod ovoga sindroma nastaje smanjivanje izvjesnih supstanci koje se stvaraju u hepatocitima. To su faktori koagulacije koji se stvaraju u jetri, (protrombinski kompleks daje samo globalni uvid o stanju četiri faktora koagulacije) holinesteraza, albumini, fibrinogen i esterificirani holesterol.
2.4. Sindrom upalne reakcije se može procijeniti pomoću testova koji su odraz mezenhimske reakcije organizma, a koja je posIjedica dejstva nekog infektivnog agensa na RES. To su određivanje globulinskih frakcija i imunoelektroforeza (imunoglobulini.)
2.5. Sindrom plazmatske epuracije, uključuje ispitivanje onih testova koji daju procjenu funkcije jetre. Ovim testovima se određuje sposobnost hepatocita i Kupferovih ćelija da prime, metaboliziraju i izluče izvjesne supstance koje se ubrizgavaju intravenozno. To su bromsulftalem, indocianmgrin, bengalrot, opterećenja hipurnom kiselinom, galaktozom i dr.
3) biopsija i laparoskopija jetre radi histološke pretrage.
4) izotopska dijagnostika koja bi više služila za diferenciranje neoplastičnih procesa od akutnog hepatitisa.

Diferencijatna dijagnoza

U preikteričnom stadijumu bolesti došle bi u obzir slijedeće bolesti:
a) influenza
b) akutni gastroenterocolitis,
c) bronhitisi i atipične pneumonije,
d) dispeptične tegobe kod djece,
e) angine i
f) artritis.
U ikteričnom stadijumu dolazi u obzir: a) opstrukcioni ikterus, bilo da se radi o benignoj ili malignoj opstrukciji i b) hemolitički ikterus.
U postikteričnom stadijumu dijagnostičke poteškoće predstavljaju konstitucionalne hiperbilirubinemije.
Etiološka diferencijalna dijagnoza bi došla u obzir najčešće u ikteričnom stadijumu bolesti i treba misliti na slijedeća oboljenja:
1) Infektivna mononukleoza,
2) Leptospirozni hepatitis (M. Weil),
3) Hepatitisi u toku drugih infektivnih bolesti (sepsa, salmoneloze, bruceloze, varicela, herpes simplex i dr.).
4) Parazitarna oboljenja (amebijaza, šizostomijaza, ehinokokoza)
5) Toksični hepatitis, uglavnom, medikamentozni, ah i neki industrijski otrovi mogu biti etiološki agens,
6) Primama neoplazma jetre (primarni karcinom).

Terapija

Kauzalnospecifična terapija ne postoji, za liječenje se upotrebljava čitav niz mjera koje imaju za cilj da pomognu što brži opo
ravak oboljeHh. Najvažnija mjera je mirovanje u prve četiri sedmice bolesti, ukoliko je tipičan tok hepatitisa, zatim određena dijetalna ishrana iz koje su eliminisani začini i alkohol, a masnoće svedene na najneophodniju količinu. Davanje šećera i to posebno invertnog šećera ima svog opravdanja iz razloga što se lakše razgrađuje i bolje deponira te nadopunjuje glikogenske depoe hepatocita. Daje se u obliku infuzije u 5% rastvoru 5001000 ml. Primjena vitamina je opravdana.
Kortikosteroidi su indicirani kod težih oblika hepatitisa i njihova primjena je našla opravdanje. Indikacije za primjenu kortikosteroida su:
a) dugotrajno perzistiranje ikterusa, u pravilu preko 15 dana pod uslovom da je nivo ukupnog bilirubma preko 10 mgr.%,
b) recidivi i ikterusni šubovi,
c) holestatski hepatitis,
d) prekoma i koma hepatična.
Uvijek treba paziti na kontraindikacije među kojima su: ulcus duodeni i ventriculi, gastritisi, diabetes melitus, te tuberkuloza pluća, hronični upalni procesi i hemoragična dijateza kao realtivne kontraindikacije.
Terapija antibioticima je opravdana kod težih oblika hepatitisa radi sprečavanja superinfekcija, a posebno kod onih slučajeva gdje su primjenjeni kortikosteroidi. Od antibiotika najčešće se upotrebIjavaju neomicinski preparati (Bikomycin).

Profilaksa

Suzbijanje hepatitisa B zahtijeva striktno poštovanje i sprovođenje suhe sterilizacije instrumenata, igala i špriceva. Neophodno je eliminisanje davalaca krvi kod kojih je ustanovljeno prisustvo HBAg.
Pasivna zaštita sa gamaglobulinima može biti korisna. Kod hepatitis B njegovo zaštitno djelovanje je nesigurno ili nikakvo. Inače treba ih primjeniti u strogo indiciranim slučajevima (trudnice, hroničari) u dozi od 0,02 do 0,04 ml. na 1 kg. i to najkasnije 20 dana prije očekivanog izbijanja bolesti.

Tags:  , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,