Akutni infarkt miokarda

Definicija

Akutni infarkt miokarda predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbjedi dovoljan priliv krvi (O2) u miokard, koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelije.

Etiopatogeneza

• Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.
• Krvarenje u ateromatoznu ploču
• jak fizički napor
• krvarenje
• šok
• produžen spazam krvnih sudova
• pušenje
• hiperlipidemija
• hipertenzija

Mehanizam nastanka koronarne tromboze

Osnovu stvaranja trobma čini oštećen zid krvnog suda (endotel)  i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se “trombocitni čep”. Oslobođeni metaboliti u ovom procesu djeluju na:

• stvaranje tromboxana A2 što izaziva vazokonstrikciju
• aktivacija trombina, fibrinogen, fibrin i formiranje tromba
• Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno) pa dolazi do prestanaka protoka, smrti ćelija i nekroze u malom dijelu miokarda
• Ako je okludirana velika grana, proximalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja KH, što izaziva višestruke promjene:

• oštećenje ćelijeske membrane što izaziva izlazak kalijuma iz ćelije i dolazi do poremećaja ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
• oštećenjem miokarda gudi se i dio kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije lijeve komore. Smanjuju se minutni volumen i krvni pritisak. Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije lijevog srca.

Klinička slika

• Retrosternalna bol: stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, rijetko na abdomen, vilicu i vrat. Počinje pri naporu. Češće ujutro (između 6-12h), praćen malaksalošću, znojenjem i povraćanjem.
• Refleksna bradikardija: vagusnog je porijekla, praćena blijedilom, preznojavanjem i prolaznim padom pritiska. Bradikardija stvara uslove za nasanak maligne aritmije koja vodi u ventrikularnu ekstrasistolu, ventrikularnu tahikardiju i na kraju fibrilacija (smrt).
• Šok se može razviti uslijed pada krvnog pritiska
• Bolesnik je blijed, uplašen, obliven hladnim znojem
• Na razvoj insuficijencije lijevog srca ukazuju: oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop, rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u plućima (na bazama)
• kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić njegova je funkcija oslabljena i stvara se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• znaci insuficijencije desnog srca: edemi, punoća vena vrata
• moguća je i ruptura interventrikularnog septuma: nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• prolazno perikardno trenje može se čuti tokom prvih dana poslije infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• u prvih 6 sati dominiraju sinusna bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• u kasnijoj fazi češći su atrijalna fibrolacija i poremećaji sprovođenja
• najčešći uzrok smrti je ventrikularna fibrilacija
• TRANSMURALNI INFARKT: nekrozom zahvaćen zid u cijeloj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT: nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK: nekrotičan je srednji dio zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je opstruisana desna koronarna arterija
• INFARKT LATERALNOG ZIDA lijeve komore nastaje ako je opstruisana lijeva cirkumskriptna arterija

EKG nalaz

• ST elevacija: ukazuje da je infarkt akutan
• Q zubac značajan: širok i dubok (1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta: ishemija (negativan i simetričan T talas), lezija (elevacija ST segmenta), nekroza (značajan Q zubac, zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS)
• Intramuralni infarkt: poslije Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

Lokalizacija infarkta na osnuvu EKG-a

• Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
• Anteroseptalni IM: V1, V2
• Anteroapikalni IM: V3, V4
• Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
• Lateralni IM: I, avl
• Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
• Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
• Posterolateralni IM: avf, V6

Laboratorijski nalazi

• Leukocitoza već u prvim satima poslije infarkta
• SE ­, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glu , ali se normalizuje tokom sledećih dana
• K (aritmije)

Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu poslije infarkata:

CPK	4-8 h	24 h	3-4 dana
SGOT	8-12 h	18-36 h	3-5 dana
LDH	24-48 h	3-6 dana	8-14 dana

Komplikacije

• RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svijesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
• RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA: sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
• RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA: sistolni šum, tril i zastojna srčana insuficijencija
• STVARANJE TROMBA NA ZIDU lijeve komore
• RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sindroma (Dreslerov sy) u 3. nedelji poslije infarkta. To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, ­temperatura, pleuritis, peritonitis)
• ANEURIZMA ZIDA lijeve komore: ispupčeno, nekrotično pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
• POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) predstavljaju najčešći uzrok smrti u času nastanka IM
• SRČANA INSUFICIJENCIJA: Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dijela miokarda i preomjena na drugim koronarnim krvnim sudovima
• PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA poslije preležanog infarkta ukazuje na promjene na drugim krvnim sudovima

Terapija

• Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
• Antiaritmici: Lidokain i.v; najprije bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
• Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij)
• Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa Dikumarolski preparati
• Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
• Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
• Terapija šoka: Dopamin i.v
• Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
• Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
• Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)
• Hirurgija
• PTCA
• by pass
• pace maker