U potrazi za lijekom za Alchajmer

Demencija
Demencija
Demencija
Demencija

Alchajmerova bolest se prilično razlikuje od drugih oboljenja nervnog sistema: ona uništava pamćenje oboljelog, objašnjava Gabor Pecold, ljekar u Njemačkom centru za neurodegenerativne bolesti:

„Dakle vrlo jednostavne stvari: Gdje sam parkirao, kada sam posljednji put bio u kupovini, gdje mi je auto, ali i: kada smo se vjenčali? U kom gradu živimo?“

Tjelesno, oboljeli na početku djeluju još zdravo i fit. Dio mozga zadužen, primjera radi, za kretanje, obolijeva tek u poodmaklom stadijumu bolesti. „Zaboravljaju se stvari koje su naučene, ali kojih čovjek ne mora da se podsjeća- kako da vozim auto, bicikl“, objašnjava doktor Pecold.

Razlog za to je što Alchajmer nastaje u dijelu mozga koji se zove hipokampus koji je zadužen za pamćenje. Dvije vrste proteina izazivaju bolest: ameloid beta i tau protein. Oba postoje i kod zdravih ljudi. Alchajmer nastaje kada naraste koncentracija ovih proteina i kada oni počnu da se gomilaju. Tada se stvara plak koji uništava nervne ćelije i sinapse, koje zapravo proslijeđuju informacije između ćelija.

Reakcija imunog sistema

Lijeka još nema. Sva dosadašnja istraživanja su usmjerena ka tome da se spriječi prevelika koncentracija proteina. Neuroimunolog Anet Hale iz Istraživačkog centra radi na razvoju vakcine: „Postoji aktivna i pasivna vakcinacija. Aktivna funkcioniše tako da se stimuliše imuni sistem da izgradi antigen protiv ameloid beta proteina. Tako se smanjuje koncentracija u mozgu i smanjuju se naslage.“

Ta metoda se u eksperimentima sa miševima pokazala uspješna. Međutim, nije moguće prenijeti je na ljude jer ima i nuspojava. „Imuni sistem reaguje tako da na kraju dolazi do zapaljenja. Jedna veća studija je zbog toga morala biti prekinuta“, objašnjava Hale.

Laboratorijska ispitivanja pokazala su da previše imunih ćelija može dovesti do uništavanja nervnih ćelija, a cilj je zapravo da se one zaštite. Tako da drugim pristupom istraživači žele da blokiraju enzime koji zapravo grade ameloid beta proteine. Problem sa ovim pristupom je da neki od ovih enzima nisu zaduženi samo za izgradnju ameloid beta proteina već i za važne procese u mozgu.

Neurolog Eva Marija Mandelkov i njen kolega i suprug Ekhard Mandelkov ubjeđeni su da je se u borbi protiv Alchajmera moraju skoncentrisati na tau, a ne ameloid beta proteine.

„Mi mislimo da tau proteini dovode do odumiranja nervnih ćelija, prvo sinapsi a potom i nervnih ćelija:“

Uspješni eksperimenti

U jednom od istraživanja bračni par Mandelkov uspio je da zaustavi stvaranje tau proteina i da time kod već oboljelih miševa vrati pamćenje. Nakon četiri nedelje, miševi su ponovo mogli da uče. Kako je to postignuto genetskim „trikom“ rezultati se ne mogu olako prenijeti na ljude. Ipak, Ekhard Mandelkov vjeruje da je tu ključ za uspjeh: „Kada bi mi pošlo za rukom da‚ isključim’ tau proteine, onda sam pobjedio bolest jer se sinapse mogu ponovo izgraditi.“

Mandelkovi su sada skoncentrisani na to da pronađu materiju efikasnu protiv tau proteina. Testirali su više od 200 000 supstanci do sada, kaže Eva Marija Mandelkov.

„Pronašli smo pojedine koji u eksperimentima ne samo da spriječavaju gomilanje tau-proteina, već i rastvaraju već nastale gomile.“

To ne funkcioniše još na ljudima, ali su se bar prvi pokušaji na glistama pokazali kao uspješni. Gliste koje su zbog nagomilanih tau proteina bile nepokretne su opet počele da se kreću pošto su primile takozvane „blokatore agregacije“.

„Za nas je to veliki uspjeh posljednjih mjeseci, jer smo tako dobili sistem u kom možemo vrlo lako videti koje su supstance funkcionalne“, kaže Eva Marija Mandelkov.

Dok se otkriju takvi lijekovi za ljude moglo bi proći još mnogo godina. Za sada ljudi mogu bar usporiti nastanak Alchajmerove bolesti i to kroz sport. Eksperimenti su pokazali da miševi koji više trče, kasnije počinju da zaboravljaju.

Izvor: VOA

Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*


Ova web-stranica koristi Akismet za zaštitu protiv spama. Saznajte kako se obrađuju podaci komentara.