

U bubrezima postoji snažan mehanizam koji vrijednost glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi održava konstantnim, čak i kod velikih promjena arterijskog krvnog pritiska, a to je neophodno zbog same funkcije bubrega, tj. izlučivanja otpadnih i štetnih materija iz organizma. Time se sprečava da vrlo male promjene artrijskog pritiska koje se dešavaju svakodnevno imaju veliki uticaj na vrijednost glomerularne filtracije.
To se naziva mehanizam autoregulacije.
Postoje dva mehanizma koji se uključuju u autoregulaciju :
- tubuloglomerularni- koji se uključuje kod pada arterijskog pritiska
- miogeni-uključuje se kod porasta arterijskog pritiska
Tubulo-glomerularnii mehanizam
koji obuhvaća dva mehanizma povratne sprege:
- mehanizam povratne sprege aferentne arteriole
- mehanizam povratne sprege eferentne arteriole.
U osnovi tubulo – glomerularnog mehanizma je jukstaglomerularni kompleks koji čine macula densa (početni dio distalnog kanalića, koji reagira na promjene Na+ i CI- u tubulamoj tekućini) i jukstaglomerularne stanice zida aferentne i eferentne arteriole koje stoje u kontaktu sa tim distalnim kanalićem i luče renin.
Pad Krvnog pritiska
↓
Dovodi do pada bubrežnog krvnog protoka
↓
To dovodi do pada GHP-a i GF-a
↓
Pada brzina protoka tekućine kroz tubule
↓
Povećava se reasorpcija Na i Cl iz tubula u krv
↓
Smanjenje koncentracije Na i Cl u tubulima odnosno u području macule dense.
Macula densa šalje dvije vrste signala:
- jedni idu prema aferentnoj arterioli i dovode do njene vazodilatacije, a to se postiže teko što se tim signalim potiče lučenje lokalnih vazodilatatora.
- drugi idu prema jukstaglomerularnim stanicama i uzrokuju oslobađanje renina.
Renin djeluje na angiotenzinogen i pretvara ga u angiotenzin I koji je slab vazokonstriktor i pod djelovanjem angiotenzin konvertirajućeg enzima prelazi u angiotenzin II, koji je snažan vazokonstriktor prije svega eferentne arteriole. Vazodilatacijom aferentne i vazokonstrikcijom eferentne arteriole, krv se zadržava u glomerularnim kapilarama i time raste GHP i veličina GF.
Miogena autoregulacija
Drugi mehanizam koji pridonosi održavanju nepromijenjene GF i bubrežnog protoka krvi je sposobnost pojedinačnih krvnih žila da se opiru istezanju prilikom povišenog arterijskog pritiska. Ta se pojava miogeni mehanizam- zasniva se na činjenici da krvne žile na povećanje napetosti zida ili istezanje reagiraju kontrakcijom. Istezanje zida omogućuje veći ulazak jona Ca iz ECT u stanice što uzrokuje jaču kontrakciju. Kada se povisi arterijski pritisak ta kontrakcija sprečava prekomjerno istezanje žila a istodobno povećanjem vaskularnog otpora onemogućuje preveliko povećanje bubrežnog protoka krvi i GF.
Pokusavam da shvatim vezu izmedju funkcije angionetzina u regulaciji arterijskog pritiska bubrezima i ovdje. Jer u Gajtonu kaze da se povecava reapsorpcija da bi se povecao pritisak. A ovdje je povecana reapsorpcija a pritisak je nizak.. ako sam dobro shvatio