Interleukini

Interleukin-1

Interleukin-1 (IL-1) djeluje na bazi njegovih aktivnosti u imunitetu i zapaljenjskim procesima, zatim on učestvuje u regulaciji hematopoeze aktivišući matične ćelije i ispoljavanje CSF receptora na ćelijama progenitorima, a izaziva i produkciju CSF u akcesornim ćelijama.

Interleukin-2

Interleukin-2 (IL-2) podstiče rast i diferencijaciju T- i B-limfocita. On je postao naročito izučavan kada je konstatovano da tretman sa IL-2 i IL-2 aktiviranim autolognim limfocitima (LAK-ćelijama) daje regresiju tumora kod bolesnika sa rakom bubrega i metastatskim melanomom. Kasnija ispitivanja pokazala su da je ipak procenat dobrih rezultata relativno mali, a da manje toksične doze daju još slabiji rezultat. Kako je smatrano da će T-ćelije sa većom specifičnom reaktivnošću na tumor biti efikasnije od nespecifičnih LAK-ćelija, a da se ovakve T-ćelije dobijaju iz infiltrata tumorskog tkiva, prešlo se na terapiju IL-2 i tumor-infiltrišućih limfocita (TIL). Kod metastatskog melanoma ovako su dobijeni znatno bolji rezultati. Druga potencijalna upotreba IL-2 sugerisana je kod bolesnika sa HML. Kod bolesnika kojima je rađena transplantacija autologne kostne srži davanje IL-2 povećava NK-aktivnost.

Interleukin-3

Interleukin-3 (IL-3) podstiče rast ranih hemopoeznih progenitor ćelija. Bolesnici koji ga primaju pokazuju porast limfocita, neutrofilnih, bazofilnih i eozinofilnih leukocita, trombocita i retikulocita. Ipak njegova primjena još nije definitivno utvrđena i razmatra se u mogućim kombinacijama sa drugim stimulantnim faktorima.

Interleukin-4

Interleukin-4 (IL-4) je relativno skorije izučavan, i do sada je pokazano da ima inhibitorni uticaj na sintezu perforina u NK-ćelijama.

Interleukin-6

Interleukin-6 (IL-6) indukuje sintezu IL-2 i sinergistički sa njim indukuje sintezu perforina u T-citotok- sičnim limfocitima.