Onkogeni virusi

Onkogeni virusi izazivaju transformaciju celije. Dijele se na :

• DNK onkogeni virusi – svi osim parvoviridae
• RNK onkogeni virusi – samo retrovirusi

Posljedice virusne replikacije na nivou celije mogu da budu razlicite i zavise od virulencije virusa i specificnih karakteristika celije. Najcešca posljedica replikacije je smrt celije. Virusi koji uzrokuju smrt celije predstavljaju citocidne viruse. Druga grupa virusa uspostavlja dinamicku ravnotežu sa inficiranom celijom, nesmetano se umnožavaju u njoj, pri cemu celija normalno obavlja svoje funkcije. To su umjereni, blagi, necitocidni virusi, koji su najvecim dijelom odgovorni za perzistentne infekcije. Trecu grupu virusa cine onkogeni, tumorski virusi. Oni u uslovima in vitro transformišu inficirane celije. Transformacija celija je brza i efikasna, najcešce nastaje 12 do 48 sati poslije infekcije. Neki virusi mogu da transformišu samo nepermisivne celije (celije koje inficiraju, ali u kojima ne mogu kompletno da se replikuju) dok drugi virusi transformišu nepermisivne ali i permisivne celije (celije u kojima se aktivno umnožavaju).

Transformisane celije gube normalne fenotipske karakteristike i u odredjenim uslovima ukoliko se unesu u organizam istog domacina (eksperimentalnu, posebno imunodeficijentnu životinju) indukuju razvoj tumora. Uslov je da se virus integrise u genom domacina.

DNK virusi transformisu samo nepermisivne celije, jer nejcesce dovode do citolize celija u kojoj se razmnozavaju.

RNK virusi transformisu i permisivne i nepermisivne celije (imaju nizi citoliticki efekat).

Mehanizmi transformacije celija:

• unosenje takozvanih virusnih onkogena po porijeklu su bivsi celijski protoonkogeni (iz celije u kojoj se virus pre replikovao)
• aktivacija celijskih protoonkogena ili antionkogena.

Protoonkogeni su odgovorni za diobu i diferencijaciju celije i stimulisu celijsku diobu. Antionkogeni zaustavljaju diobu, regulisu proliferaciju i diferencijaciju.

RNK virusi imaju virusne onkogene (na racun nekog svog gena za replikaciju) i zahtjevaju prisustvo kompletnog virusa. DNK virusi nemaju virusne onkogene, ne moraju kompletno biti integrisani u genom. Rani proteini mogu da reaguju sa produktima supresornih onkogena i protoonkogena ili mogu da dovedu do translokacije gena.