Kako prepoznati Parkinsonovu bolest

Parkinsonova bolest je klinički sindrom koji se odlikuje progresivnim neurološkim oštećenjem.

Etiologija

Uzrok je degeneracija ćelija sivih supstanci mozga, smještenih ispod kore, u bazalnim ganglijima gdje se nalaze nadražajni inhibitori čije su funkcije antagonistične. U fiziološkim uvjetima postoji ravnoteža između tih sistema.

U Parkinsonovoj bolesti narušena je ravnoteža između nadražajnih i inhibitornih neuralnih sistema što uzrokuje klinički izraženu Parkinsonovu bolest. Nedostatak dopamina na odgovarajućim receptorima je patofiziološki osnov.

Klinička slika

Bolest klinički čine tri glavna simptoma: akineza, rigor i tremor (drhtanje).

Akineza je motoričko ponašanje u kojem bolesnik ima poteškoće u započinjanju ili završavanju pokreta. Pri tome, gruba motorna snaga dobro je očuvana.

Rigor je voštani protivotpor koji je jednak u svakom položaju ekstremiteta i u svakom trenutku toka pokreta. Može se pronaći jednostrano ili obostrano, ovisno o stadiju bolesti.

Tremor su oscilatorni pokreti srednje frekvencije – od pet do sedam Hz (herc). Izgled bolesnika je karakterističan. Lice je bezizražajno (kao maska), pogled ukočen, mimika usporena i siromašna (hypomimia, amimia), javljaju se i popratni vegetativni simptomi, kao hipersalivacija te jako izlučivanje žlijezda lojnica (facies oleosa).

Govor je monoton, slabije artikuliran i usporen. Rukopis je promijenjen u smislu mikrografije. Misaoni tok je usporen (bradifrenija), raspoloženje uglavnom depresivno, mada se mogu javiti i agresivne promjene raspoloženja, a nerijetko se javlja i demencija.

Parkinsonova bolest najčešći je idiopatski oblik parkinsonizma čija etiologija još nije poznata. Javlja se poslije 40. godine života, većinom između 40-te i 60-te. Procjenjuje se kako jedan posto stanovništva, starijeg od 50 godina, ima ovaj poremećaj.

Tok bolesti je lagano progredijentan (progresivan, napreduje) tokom godina. U krajnjem stadiju osoba je nepokretna sa aduciranim (primaknutim) i flektiranim ekstremitetima.

Liječenje

U liječenju se koriste: antiholinergici, amantadin, levodopa i agonisti dopamina.

Danas postoje i novi lijekovi kao inhibitori razgradnje dopamina poput inhibitora enzima monoaminooksidaze tipa-B (MAO-B) te inhibitori katehol-O-metil transferaze (COMT).

Njegov terapijski učinak je u inhibiciji razgradnje dopamina tako da se uvijek daje sa levodopom jer mu produžava djelovanje.

Princip u terapiji je individualan. Svakom bolesniku posebno treba odrediti monoterapiju ili kombinaciju lijekova koji mu u određenoj fazi bolesti najbolje pomažu.

U početnoj fazi terapija obično počinje amantadinom, dopaminergičkim agonistom ili selegilinom, a s napredovanjem simptoma ljekar uključuje levodop u kombinaciji s navedenim lijekovima. Najčešći dopamin agonist su bromcriptin, pergolide, ramipexole i ropinirole.

Kombinirano liječenje omogućava niže doziranje svakog pojedinačnog lijeka te njegovo duže djelovanje.

U opciji su i hirurške procedure. Ranije su se primjenjivale talamotomija, palidotomija i subtalamotomija. U novije vrijeme upotrebljava se Deep brain stimalacija. Ova vrsta terapije primjenjuje se kod pacijenata kod kojih nije moguće djelovati medikamentima, ali koji nemaju demenciju ili druge probleme u mentalnom funkcioniranju.