Hemoragični sindrom

Čine cerebrovaskularne bolesti uzrokovane krvarenjem u moždano tkivo, epiduralni, subduralni ili subarahnoidalni prostor ili kombinaciju ovih lokacija.

Intrakranijsko krvarenje nastaje najčešće kao posljedica rupture arteriosklerotske žile koja je duže vrijeme bila izložena arterijskoj hipertenziji ili je došlo do njene ishemije nakon lokalnog stvaranja tromba. Rjeđe, uzrok može biti kongenitalna aneurizma ili druga vaskularna malformacija. Amiloidna angiopatija je sve češće uzrok krvarenja. Mikotične aneurizme, moždani udar, poremećaj krvi, kolagenoze i druge sistematske bolesti su rjeđi uzroci. Hipertenzivno moždano krvarenje je obično veliko, na jednom mjestu i potencijalno je fatalno.

Intracerebralno krvarenje (IC) može nastati na bilo kojem mjestu u mozgu. Najveći klinički deficit izazivaju ona koja se smještena u bazalnim ganglijama, kapsulu interni, talamusu, cerebelumu i moždanom deblu. Hematom odvaja, pritišće i pomiče susjedno moždano tkivo i ukoliko je velik povećava intrakranijski pritisak. Pritisak nakon supratentorijalnog hematoma i popratnog edema može uzrokovati transtentorijsku hernijaciju, vršeći pritisak na moždano stablo i često izaziva sekundarnu hemoragiju u mezencefalon i pons. Ako krvarenje dospije u ventrikulski sistem  uzrokuje akutni hidrocefalus  koji može dovesti do stupora i kome.

Simptomi i znaci

Moždano krvarenje tipično započinje naglo sa glavoboljom poslije čega se javlja razvijajući neurološki deficit. Velika krvarenja dovode do hemipareze ako su smještena u hemisfera ili do simptoma  poremećaja moždnog stabla (devijacija očiju ili oftalmoplegija, površno disanje, sužene zjenice i koma). Kada se nalazi u stražnjoj jami gubitak svijesti je čest. Može nastati unutar nekoliko minuta od nastanka krvarenja ili se razvija postupno. Javljaju se mučnina, povračanje, delirij, zarišne ili generalizirane konvulzije. Velika krvarenja su fatalna unutar prvih nekoliko dana kod >50% bolesnika. Kod preživjelih se stanje svijesti popravlja i smanjuje se neurološki deficit kako se apsorbira krv. Određeni stepen deficita obično ostaje, uključujući disfaziju ako je oštećenje bilo u dominantnoj hemisferi, ali se vecina bolesnika znatno oporavi, posebno nakon krvarenja u mirno područje. Manja krvarenja uzrokuju manje žarišne ispade kao kod ishemičnog CVI.

Subarahnoidalno krvarenja je naglo krvarenje u subarahnoidalni prostor.

Sveukupno je trauma glave najčešći uzrok subarahnoidalnog krvarenja. Spontano (primarno) subarahnoidalno kravarenje nastaje obično nakon rupture kongenitalne intrakranijske aneurizme. Rjeđe može nastati zbog mikotične ili arteriosklerotske aneurizme, arteriovenske malformacije ili hemoragije, nastaje u svakoj dobi,  najčešće između 40. i 65. godine života.

Većina aneurizmi je smještena duž srednje ili prednje moždane arterije ili komunikantnih grana Willsova kruga. Hemoragija zbog aneurizmi obično nastane od izdanaka na arterijskoj bifurkaciji ili blizu baze mozga, na mjestima gdje je mišićni sloj slabije razvijen, stvarajući predispoziciju za nastanak aneurizme; arterioskleroza i hipertenzija su isto vjerovatno isto važne. Sekundarni  porast intrakranijskog pritiska je čest nakon subarahnoidalnog krvarenja i može trajati danima ili sedmicama. Komunicirajući hidrocefalus često nastaje i može doprinijeti razvoju glavobolje ili posthemoragičnim promjenama i demenciji.

Simptomi i znaci cesto su prije rupture aneurizmi asimptomatski. Nagle i jake glavobolje sa normalnim nalazima CT-a, MRI i likvora nisu povezane sa nastankom subarahnoidalnog krvarenja; umjesto toga one dovode do tenzijske ili migrenske glavobolje. Neke se aneurizme mogu manifestirati vršeći pritisak na susjedne strukture. Mogu se javiti okulopareza, dvoslike, nistagmus i bol u predjelu lica zbog pritiska na 3.,4.,5. ili 6. moždani živac. Gubitak vida i obostrani gubitak vidnog polja u temporalnim regijama ukazuje na pritisak na optičku hijazmu. Pritisak na optički živac dovodi do homonimne hemianopsije.

Nakon rupture glavobolja je akutna i jaka, često uz popratnu barem kratkotrajnu sinkopu. Neki bolesnici budu komatozni, ali češće su samo smeteni. Kombinacija krvi i likvora nadražuje meninge i povisuje intrakranijski pritisak te izaziva glavobolju, povračanje, vrtoglavicu i promjene pulsa i brzine disanja. Često nastanu konvulzije. Ukočen vrat obično nije odmah prisutan, osim ako nije došlo do hernijacije cerebralnih tonzila prema dole. Ipak, unutar 24 sata se razvije srednje jako do jako ukoče vrat, Kernigov znak i obostrani znak Babinskog. Temperatura je povišena tokom prvih 5 do 10 dana; bolesnik obično i dalje ima glavobolju i smeten je. Žarišni znaci su prisutni u oko 25% slučajeva kao posljedica krvarenja u moždano tkivo uz vazospazam i ishemiju (najčešće kao hemiplegija). Ponovno krvarenje je često kod bolesnika koji nisu operacijski zbrinuti, a aneurizma je dokazana.

Kongenitalne malformacije zavinutih i proširenih krvnih žila kod kojih aferentne arterije teku izravno u venske eferentne žile bez normalno prisutnog otpora kapilarne cirkulacije.

Kod ovakvih malformacija za rezultat imamo progresivno povećavanje vaskulature koja može izazvati neurološke ispade zvog svoje veličine, jer pritišće i irititra živčano tkivo zbog toga što usmjerava krv od okolnog moždanog tkiva , ili zbog toga što prokrvari. Arteriovenske malformacije najčešće nastaju na spoju između moždane arterijske cirkulacije; one se najčešće nađu unutar moždanog parenhima u frontalno-parijetalnom području, u frontalnom režnju, lateralno u cerebelumu ili u okcipitalnom režnju koji se nalazi iznad.

Ove malformacije izazivaju tri različita neurološka poremećaja. Vjerovatno kod polovice slučajeva one prokrvare i daju kliničku sliku parenhimskih ili subarahnoidalnog krvarenja. Jedine razlike između krvarenja koje nastaje zbog ovih malformacija su vjerovatnoća da izazivaju manje neurološko oštećenje od onih izazvanih hipertenzijom ili kongenitalnom aneurizmom te visoka stopa recidiva tokom idućih godina. Može se javiti žarišna epilepsija, a žarište je povezano sa mjestom malformacije kao i progresivni žarišni neurološki deficit zbog povećanja malformacije koja tada djeluje kao ekspanzivna tvorba ili progresivna ishemična lezija.

Postoji  6  glavnih tački djelovanja na CVI :

1. dijagnostika spram terapeutskih odluka;
2. tretman opće kondicije ( pritisak, tjelesna temeperatura, nivo šećera u krvi );
3. specifična terapija koja djeluje na patogenezu CVI;
4. profilaksa i tretman komplikacija;
5. rana sekundarna prevencija;
6. rana rehabilitacija.

DIJAGNOZA

DIJAGNOZA CVI POČINJE ANAMNEZOM, OPĆIM FIZIKALNIM PREGLEDOM I NEUROLOŠKIM STATUSOM.

Što  je bitno iz anamneze?

U anamnezi sve je bitno !

Ishemični CVI može se obično prepoznati kod osobe starije od 50-.godina na osnovu kliničke slike i prisutnih faktora rizika :hipertenzija,diabetes, znaci ateroskleroze ili pak kod bolesnika koji imaju poznati izvor embolusa.

Karotidni šumovi ili udari na vratu mogu upozoriti na  stenozu ili plak, neurološki simptomi i znaci ukazuju na to koja je arterija zahvaćena. Kada se radi o neobičnom slučaju, brzorastući ili naglo nastali tumor može se razlučiti uz pomoć kompjuterizirane tomografije ( CT-a) ili nuklearne magnetne rezonanze ( MRI) mozga  koji mogu biti negativni prvih nekoliko dana nakon nastanka infarka mozga .

MRI je senzitivniji od CT-a za ishemije jer može pokazati okluzije intrakranijalnih arterija i daje informacije o infarciranim areama i areama koje su u riziku, kao i poseban uvid u infarkcije moždanog stabla. Danas MRA (magnetna angiografija ) tačno pokazuje patološke pocese na krvnim žilama . Ova metoda ima svoja značajna ograničenja: dostupna je samo u većim centrima. CT se pokazao boljim  za razlikovanje ishemija od hemoragija. CT angiografija sa spiralnom tehnikom je metoda izbora.

ANGIOGRAFIJA je dijagnostička pretrga koju treba napraviti kod bolesnika sa nejsanim uzrokom krvarenja koji su kandidati za hirurški zahvat, osobito mlađih normotenzivnih bolesnika stabilnog općeg stanja. Nije potrebna kod starijih bolesnika sa krvarenjem u bazalnim ganglijama, talamusu, malom mozgu i moždanom stablu . Većina starijih bolesnika sa dubokim intracerebralnim krvarenjem umire i imaju tešku kliničku sliku, te nisu kandidati za angiografiju. Vrijeme izvođenja angiografije ovisi o kliničkoj slici, te o stepenu hitnosti prema mišljenju neurohirurga u koliko je ptreban neurohirurški zahvat.

LUMBALNA PUNKCIJA (LP) je iznimno važna u situacijama kada CT nije dostupan. Pomoću lumbalne punkcije se brzo i jednostavno mogu razlikovati ishemični od hemoragičnih CVI. Poteškoće se javljaju kod hemoragičnih CVI bez prodora u likvorski prostor ili kod traumatske punkcije kada se arteficijelno dobije krvav likvor.Prije LP obavezno je uraditi pregled očnog dna.

DOPPLER SONOGRAFIJA danas služi za postavljanje dijagnoze karotidne bolesti pomoću metode neinvazivne dopler sonografije. Duplex sonografija prikazuje morfološki izgled karotidnih arterija uz mjerenje brzine protoka krvi. Ovo je vrlo osjetljiva i specifična metoda u  otkrivanju veličine i vrste plakova, kao i postojanju suženja žila.

DIGITALNA SUBTRAKCIONA ANGIGRAFIJA (DSA) danas ima više prednosti pred konvencionalnom angiografijom. Koristi tehniku kompjuterizirane suptrakcije koja omogućava bolji i kvalitetni prikaz arterija i količina kontrasta koja je potrebna je znatno manja. Može se izvoditi intravenozno ili intraarterijski ,ali treba naglasiti da prikaz intravenskog davanja kontrasta nije zadovoljavajući, pa se znatno češće koristi intraarterijska subtrakciona arteriografija.

ELEKTROENCEFALOGRAFIJA  (EEG) nema dijagnostičke vrijednosti. Može pokazati usporenje iznad infarkta.

PET (POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY) i SPECT  ( SINGLE PHOTON EMISSION COMPJUTED TOMOGRAPHY )  su metode koje pokazuju moždane lezije i promjene metabolizma za vrijeme ishemije. Osjetljivije su od CT-a i MRI-a, pokazuju promjene prije nego se ovim dijagnostičkim pretragama utvrdi lezija .Nedostaci: skupe pretrage dostupne samo visko tehnološki opremljenim i razvijenim centrima, nedostupne  za širu upotrebu.

LABORATORIJSKI NALAZI  RUTINSKI

SE, KKS, ŠUK

SUK  mora biti monitoriran osobito u akutnoj fazi CVI pošto hiperglikemija može znacajno smanjiti funkcionalni oporavak, kao sto može i  imitirati cerebralnu infarkciju

lipidogram, status lipida, kagulogram, Fe, UIBC, TIBC, Index zasićenja

Urea,kreatinin, mineralogram ,transaminaze, bilirubin, acidobazni status

SPECIJALNI LABORATORISJKI NALAZI

C protein ,Cardiolipin ,Homocystein, Vasculitis screening ( ANA, Lupus, AC, CSF)

EKG daje poseban uvid u smetnje ritma tipa absolutne aritmije kao i kod  infarkta srca sa smetnjama ritma.

Preporuka  EUSI(European Stroke Initiative ) iz 2003.  je za 48- satnim monitoriranjem osobito kod pacijenata sa ranijom poznatom kardiomiopatijom, absolutnom aritmijom, nestabilnim pritiskom, kliničkim znacima srčanog popuštanja, promjenama na EKG-u  u  infarktu inzularnoga korteksa.

EHO srca (transezofagealna ehokardiografija )

RTG cor et pulmo

Nakon sagledavanja anamneze, kliničke slike, urađenih laboratorijskih nalaza, dodatnih dijagnostičkih pretraga pravimo kliničku  sintezu i donosimo zaključke:

1.Određivanje neposrednog uzroka CVI: početak u snu ili prilikom ustajanja ukazuje na trombozu.

2.Početak pri naporu ukazuje na hemoragiju. Glavobolja, koma, stupor, značajna hipertenzija ili konvulzije su znatno češći kod hemoragija.

3. Pridruženi znaci infarkta na srcu (IM), fibrilacija atrija ili vegetativne bolesti srca upućuju na embolizaciju.

4.Bol u vratu uz novonastali neurološki deficit ukazuje na disekciju iako disekcija može nastati i bez bolova. CVI nastao zbog velikog embolusa je obično akutni CVI, nagao u svom početku sa žarišnim simptomima koji su maksimalni za nekoliko minuta. Može prethoditi glavobolja.

5.Tromboza ima sporiji početak, progresivne simptome. Ove razlike nisu uvijek tačne.