Endokrini Pankreas

Glavna uloga endokrinog pankreasa je u regulaciji šećera u krvi. Normalne vrijednosti šećera su 3,3 – 6,1 mmol/l.  Ako nivo šećera u krvi pređe 8.33-8,88 mmol (odnosno kad pređe transportni maksimum od 320 mg/l) dolazi do pojave šećera u mokraći – glikozurija. U regulaciji šećera u krvi učestvuje simultano više hormona:

• Diabetogeni hormoni:  STH, STH-RF, glukortikoidi, kateholamini, glukagon
• Antidiabetogeni hormoni: Insulin, Somatostatin

Insulin: je najvažniji hormon u regulaciji šećera, a pojavljuje se u dvije forme kao veliki 81AK – proinsulin i kao 51AK – little insulin.

• Dejstvo: utiče na permeabilitet ćelija uvećavajući u njima sadržaj masti i monosaharida i tako snižava koncentraciju šećera u krvi i povećava utilizaciju glukoze. Drugo važno dejstvo je stimulacija sinteze glikogena tj odlaganje šećera iz krvi u depoe. Na lipde djeluje tako da povećava koncetraciju vezanih masnih kiselina.

U slučaju smanjenog lučenja izulina iz bilo kog razloga nastaje bolest:

Diabetes Mellitus

Pored smanjenog lučenja inzulina do njega dovodi i pojačana sekrecija diabetogenih hormona ili pak skraćenje djelovanja inzulina u krvi (smanjenje vremena poluživota) zbog oboljenja jetre i bubrega. Glukoza je u nemogućnosti da uđe u ćelije gdje treba da se iskoristi pa se povećava njena koncentracija u krvi. Povećava se osmotska koncentracija krvi što dehidrira ćelije. Kada koncentracija glukoze u krvi pređe prag reapsorpcije u bubrezima oko (320 mg/l) javlja se glukozurija i gubitak većih količina tečnosti iz organizma – pa se javlja pojačana žeđ uz poliuriju. Kako ćelije nemaju glukoze pokreće se nesvrsishodni mehanizam nastanka glukoze iz masnih materija i proteina – glukoneogeneza koja vodi u pojavku ketonskih kiselih tijela u krvi (ß hidroksibuterna kiselina, acetoacetatna kiselina i aceton) i ketonurije. Zatim još dolazi do pojačane sinteze tirglicerida i hiperlipemije (VDLD tipa 4 i 5). Hiperlipoproteinemija koja nastaje kod diabetesa vodi u arteriosklerozu što stvara oboljenja cirkulatornog aparata na različitim lokacijama:

• Mozak – apopleksija
• Srce – angina pektoris i infarkt miokarda
• Bubreg – nefropatije
• Udovi – suhe gangrene

Kod diabetesa kao komplikacija se može pojaviti dijabetična koma koja se dijeli u tri osnovna oblika:

• Ketoacidootična koma – porast ketona u krvi, acidoza, gubitak Na i K, poliurija
• Hiperosmotično hiperglikemična koma – nema ketoze samo gubitak velike količine tečnosti
• Laktoacidotična koma – osnovni znaci su hipoksija miokarda i jetre

Oblici diabetes melitusa prema WHO:

• Suspektni diabetes mellitus – u krvi manji od 5,6 mmol/l, glukozo tolerans test (optrećenje glukozom) uredan a patološki kod infekcije, u trudnoći i poslje traume
• Subklinički (Latentni) diabetes mellitus – glukoza u krv manja od 5,6 mmol/l, glukozo tolerans test patološki,
• Sumnjivi diabetes mellitus –  šećer u krvi veći od 7,3 mmol/l, glukozo tolerans test patološki, urin normalan ili slabo pozitivan
• Manifestni diabetes mellitus – šećeru krvi veći od 10,1mmol/l , glukozo tolerans test patološki, urin patološki

Prema vremenu nastanka

• Juvenilni – izostajanje ili umanjena sekrecija inzulina
• Diabetes odraslih – nesrazmjera između izlučenog i potrebnog inzulina (gojaznost)
• Starački – kombinacija prethodna dva

Hipoglikemija

Hipoglikemiju dijelimo u dvije osnovne grupe

• izazvana prekomjernom sekrecijom inzulina
• neoplazme ß ćelija endokrinog pankreasa (karcinomi i adenomi),
• hiperinzulizam kod novorođenčadi dijabetičnih majki
• zakašnjela sekrecija inzulina kod dijabetičara
• vegetatativna distonija sa hiperinzulizmom
• ekstrainzularne hipoglikemije
• smetnja razgradnje glikogena i glikoneogeneze zbog enzimskih poremećaja
• poremećaj sekrecije hormona koji učestvuju u regulaciju šećera a nisu inzulini

Glukagon: Nema uticaj na pojava dibates mellitusa. Djeluje na mobilizaciju glikogena i pojačava glukoneogenzu. Aktivira lipaze i povećava slobodne masne kiseline u krvi