Insuficijencija perifernog krvotoka

Šok je opsta reakcija organizma na nedovoljno snadbjevanje tkiva krvlju (prvenstveno kiseonikom).  Sa etioloskog stanovišta faktore koji stvaraju šok mozemo podjeliti u dvije grupe:

• faktori sa primarnim djelovanjem na srce
• faktori koji primarno smanjuju volumen krvi, smanjuju vazomotorni tonus, povećavaju otpor u krvotoku

Bez obzira odakle dolazio faktor, osnovno je smanjenje minutnog volumena srca.

Razvoj šoka

Sto se razvoja šoka tiče možemo reći da imamo tri vrste šoka, odnosno tri stadija koji usljede jedan iza drugog ako se uzrok šoka ne zaustavi ili ako kompenzatorni mehanizmi ne savladaju nastale promjene, a to su:

• neprogresivni (kompenzovani) šok – on se kompenzuje odredjenim mehanizmima organizma – stimulacija presoreceptora zbog gubitka krvi dovodi do vazokonstrikcije čime se smanjuje zapremina krvnih sudova (posebno venskih bazena) i povećava se periferni otpor što kompenzuje pad krvnog pritiska. Sem toga stimulira se simpatikus čime se povećava frekvencija rada srca i snaga kontrakcije miokarda. Refleksni mehanizmi održavaju ovo stanje dok ne dodje do odredjene granice kada progresija šoka ne savlada kompenzatorne mehanizme.
• progresivni (nekompenzovani) šok – kod njega se uspostavlja začarani krug tako da se stanje sve više produbljuje vodeći u ireverzibilni šok.

Uloga insuficijencije miokarda

Osnovni uzrok nastajanja progresivnog šoka je insuficijencija miokarda usljed nedovoljnog snadbjevanja kiseonikom i hranjivim materijama. Rad srca se smanjuje i time i snadbjevanje srca krvlju što znači produbljuje stanje.

Uloga depresije vazomotornih centara

Sa druge strane insuficijencija krvotoka u početku prvo snažno stimulira vazomotorne centre u mozgu, a zatim ako dugo traje dolazi do depresije centara i nagle vazodilatacije pa se naglo izgubi ogromna količina krvi, što neminovno vodi u srčani arest i stanje kliničke smrti.

Uloga bakterijskog endotoksina

U patogenezi progresivnog šoka, a posebno ireverzibilnog šoka posebno značajno mjesto imaju endotoksini inače nepatogene mikroflore organizma. U ishemičnim crijevima je povećana resorpcija endotoksina koji prema jednoj teoriji djeluje na značajno oslobadjanje kateholamina koji uzrokuju pojačanu adrenergičnu aktivnost, hemoragično-nekorotične promjene na crijevima, a prema drugoj teoriji organizam je senzibilisan na te endotoksine i povećana resorpcija u crijevima može dovesti do anafilaktičkog šoka.

Uloga mikrotromboze

Smanjena cirkulacija uzrokuje nagomilavanje aglutinogenih faktora (mliječna kiselina, ugljena kiselina) koji dovode do aglutinacije eritrocita;  mikrotromboze i mikroinfarkti.

Utilizacija kisika

Slabi i utilizacija kisika čak i ako je krv potpuno zasićena sa njim jer odlazak u acidozu, smanjuje aktivnost enzima,  a sa njima i oskidativnih enzima.

Uloga hipoksične jetre

U hipoksičnoj jetri feritin se iz neaktivnog oblika prevodi u aktivni i oslobadja Fe i katalizira reakciju oksidaciju adrenalina u neaktivni adrenohrom smanjujući efekte adrenalina.

Ireverzibilni šok – nastaje nakon progresivnog stim što ostavlja ireverzibilne promjene u organizmu.

Etiologija šoka

Prema načinu nastajanja možemo podjeliti šok na hipovolemijski, neurogeni, septički, anafilaktički, kardiogeni.

• Hipovolemijski šok je posljedica gubitka krvi u hemoragiji – hemoragični šok, gubitka plazme kod opekotina, crijevne opstrukcije, nefrotskog sindroma i hroničnog gladovanja, te kao posljedica dehidratacije organizma
• Neurogeni šok nastaje zbog primarnog smanjenja vazomotornog tonusa a to je obično zbog direktong depresivnog djelovanja na vazomotorni centar (intoksikacija, jak bol, narkoza), blokada simpatičkih impulsa na putu prema krvnim sudovima (spinalna anestezija) i kod moždanih povreda (kotuzija, komocija). Poseban oblika je vagovagalna sinkopa koja se javlja u strahu i uzbuđenju, snažno se stimuiliraju srčana vlakna vagusa i vazodilatatorni nervi vagusa što dovodi do brzve vazodilatacije i pojave kratkotrajnih nesvjestica.
• Septični šok; U stanjima sepse prvo se javljaju tipični znaci sepse kao visoka temperatura, a kasnije se javljaju i pravi simptomi cirkulatornog šoka.
• Endotoksični šok; On nastaje kod infekcija izazvanim G- bakterijama (dizenterija, tifus, bruceloza, tularemija…) te takodje i od apatogenih saprofita u crijevima kao posljedica ileusa i povreda crijeva. Nekada je stanovište bilo da endotoksin ima direktno dejstvo na miokard medjutim danas se smatra da je osnova anafilaktična reakcija mada nije zanemarljiva uloga i direktnog toksičnog dejstva na miokard i krvne sudove.
• Anafilaktički šok; Osnova je reakcija antigen antitjelo što dovodi do oslobađanja velikih količina medijatora anafilaktičke reakcije – histamina, a on dovodi do vazodilatacije i povećanja propustljivosti kapilara.
• Traumatski šok; u osnovi ima hemoragiju ili gubitak plazme međutim nije zanemarljiva ni bol koja se javlja kod traumatskog šoka i koja ima direktno depresivno djelovanje na vazmotorni centar