Cyanosis universalis

Cyanosis Hepatis
Cyanosis Hepatis
Cyanosis Hepatis
Cyanosis Hepatis

Opšta venska hiperemija ili Cyanosis universalis nastaje kod poremećaja rada srca ili zastoja u malom krvotoku. Najčešće su posljedica srčanih mana, grešaka na srčanim zaliscima, a najčešće je u pitanju stenoza mitralnog ušća. Krv se ne ispumpava u lijevu komoru pritisak raste i retogradno kroz mali krvotok u desno srca i odatle u vene i cijelo tijelo. Nastaje dalje i kod različitih oboljenja na plućima koji povećavaju pritisak u plućnom krvotoku itd.

Ova hiperemija ako djeluje kratko može nestati ako uzrok nestane, može se recimo i operativno riješiti kad se prošire zalisci i kao takva je reverzibilna, ali ako djeluje duže tj ako je hronične forme ostavlja teške posljedice na organizmu.

Osnova je hipoksija tkiva ali ima i drugih poremećaja kao što je remećenje aksijalnog cilindra krvne struje pa eritrociti koji su inače u centru se pomješaju sa plazmom približe se kapilarnom zidu i dijapedezom mogu izaći van krvnog suda. Tako imamo promjene na pojedinim organima:

Jetra

Kod jetre imamo karakterističan nalaz u slučaju hronične venske hiperemije. Kako se dakle pritisak prenosi preko V. cave na vv. hepataciae a sa ovih na vv. lobuli centrales one se prošire i centri lobula postanu crveni.

Sa druge strane hipoksija koja nastaje usljed hronične venske hiperemije izaziva nekroze centrolobularno postavljenih hepatocita a oni na periferiji su masno degenerirani i infiltirarani i usljed toga žuti. Centrolobularna nekroza stvara prostor da se centrolobularne vene još više šire i čak mogu prsnuti, pa onda vidimo jetrene režnjiće sa tamno crvenim centrom i žutim obodom (atrophia cyanotica hepatis). Kasnije retikulinski skelet lobula popusti, centrolobularni prostori susjednih režnjića se spoje, zahvati ih kolagenizacija i skleroza i dolazi do pseudolobulizacije jetre. Javljaju se pseudolobuli kojim centar čini žuti hepatociti koji su donedavno bili na periferiji lobula, a obod je od crvenkaste zone nastao spajanjem centrolobularnih prostora. Rezna ploha jetre je u takvom stanju crvena kao muškatni orah – hepar meschatu. Kako proces napreduje tako se i vezivo uraslo u centrolobularne prostore umnožava i cijela jetra postaje na opip žilavija i tvrđa – induratio cyanotica hepatis. Hiperplazija i hipertrofija hepatocita koja se javlja kao kompenzatorna pojava dovodi do stvaranja novih lobula koji se pojavljuju na površini jetre i ako je ovaj proces jako izražen a uporedo snjim se razvija i induracija onda ovo stanje imitira pravu cirozu jetre.

Za razliku od prave ciroze jetre u umnoženom vezivu nema ćelija upalnog porijekla ni umnožavanja žučnih kapilara.

Slezena

Prvi stadij je prepunjenost krvlju (cyanosis lienis) zatim se umnožava vezivo u trabekulama i dufuzno u pulpi a smanjuje se broj splenocita – induratio cyanotica lienis. Prepunjeni sinusoidi pulpe često prekapaju i stvaraju se mali izljevi krvi u koje se odlažu kalcijeve soli i istovremeno se impregnira i željezo od raspadnutih eritrocita pa se javljaju siderofibrozni čvorići (gamagandijevi)

Pluća

U početku su pluća tamne boje, teška i sočna, krvne kapilare su prepunjene krvlju. Kasnije se umnožava vezivo alveolarnih septuma i cijelo pluće otvrdne induratio cyanotica pulmonis. Eritrociti iz prepunih kapilara izlatze u septume i kroz intersticij dođu u alveole gdje ih makrofagi fagocitiraju i probave a njihovo željezo prevode u hemosiderin pa pluće dobija smeđu boju – iduratio fusca pulmonis. Ti makrofagi (siderofagi)  se mogu ispljunuti što daje smeđu boju pljuvački a to je nalaz koji jasno upućuje na zastoj krvi u plućima tj. na srčanu manu te ih zato neki zovu ćelije srčane mane.

Bubreg

Odebljavaju bazalne membrane tubula i intersticij vezivno indurira a glomeruli postanu propustljivi za proteine pa se javlja albuminurija. Pojačana resorpcija tih albmuina dovodi do zrnaste degeneracije epitelnih ćelija kanalića.

Sluznice respiratornog i digestivnog trakta

Hronični zastoj omogućava razvoj hroničnih kataralnih upala u pravilu hiperplastičnog tipa (bronchitis, gastritis, enteritis catarrhalis chronica cyanotica.)

Kod dužeg zastoja kod hronične venske hiperemije javlja se transudacija tečnosti iz krvnih sudova. Ta tečnost je siromašna proteinima, niske specifične težine 1017 i po tome se razlikuje od upalnog eksudata. Ta tečnost izaziva brojne a  nekada i vrlo teške poremećaje (kompresiona atelektaza pluća, tamponada srca).

Hronični venski zastoj dovodi do bujanja periostalnih ćelija i stvaraju se batičasti prsti. Kuglasto zadebljanje distalnih falangi prstiju i konveksno izvijeni nokti posebno na rukama.

Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*


Ova web-stranica koristi Akismet za zaštitu protiv spama. Saznajte kako se obrađuju podaci komentara.