Patofiziologija boli kod ishemije miokarda - Zdravlje, medicina, lijecenje, zdravstveni portal
Patofiziologija boli kod ishemije miokarda

Patofiziologija boli kod ishemije miokarda

Do boli koja nastaje zbog ishemije miokarda dolazi kad je opskrba srca kisikom nedovoljno u odnosu na potrebu.

Patofiziologija boli kod ishemije miokarda

Potrošnja kisika usko je povezana s fiziološkim naporom učinjenim prilikom kontrakcije, a koronarna venska krv obično je mnogo siromašnija kisikom od krvi koja drenira druge dijelove tijela.

Prema tome, srce već u bazalnim uvjetima vrši maksimalnu ekstrakciju kisika iz krvi, za razliku od skeletnih mišića. Za dobivanje dodatnog kisika srce može računati samo na povećanje koronarnog dotoka krvi. Protok krvi kroz koronarne arterije upravno je srazmjeran gradijentu tlaka između aorte i ventrikulskog miokarda tijekom sistole te između aorte i šupljine klijetke tijekom dijastole, ali je također proporcionalan četvrtoj potenciji polumjera koronarnih arterija.

Relativno mala promjena promjera koronarnog lumena ispod kritične razine može uzrokovati veliki pad koronarnog protoka, pod pretpostavkom da ostali čimbenici ostanu konstantni. Koronarni se protok odvija primamo tijekom dijastole kad ga ne ometa sistolička miokardna kompresija koronarnih žila.

Kad su epikardne koronarne arterije kritično sužene (stenoza luminalnog dijametra >70%), intramiokardne koronarne arteriole se proširuju, pokušavajući održati ukupni protok na razini koja će spriječiti ishemiju miokarda u mirovanju. Zbog toga nije moguća daljnja dilatacija do koje normalno dolazi prilikom fizičkog napora.

Stoga, bilo koje stanje s povećanom frekvencijom srca, povećanim arterijskim tlakom ili pojačanim kontrakcijama miokarda uz koronarnu opstrukciju brzo izaziva anginozni napad jer povećava potrebe miokarda za kisikom pri fiksiranoj opskrbi.

Ateroskleroza glavni uzrok ishemije

Organsko sužavanje koronarnih arterija zbog ateroskleroze, najvažniji je uzrok ishemije miokarda. Dinamična komponenta povećane koronarne rezistencije, koja je posljedica spazma velikih epikardnih žila (često u blizini aterosklerotičnog plaka) ili, češće, konstrikcije manjih koronarnih arteriola, prisutna je u većine bolesnika s kroničnom anginom pektoris.

Nema dokaza da bi sistemna arterijska konstrikcija ili povećana kontraktilnost srca (povećanje srčane frekvencije ili tlaka krvi, odnosno povećanje kontraktilnosti zbog oslobađanja katekolamina ili adrenergične aktivnosti) zbog emocija mogla izazvati anginu ako već nema organskog ili dinamičnog suženja koronarnih žila. Akutna tromboza, koja nastaje na aterosklerotskom plaku, često je uzrok nestabilne angine i akutnog infarkta miokardna.

Osim stanja koja sužavaju lumen koronarnih arterija, jedini su drugi, česti uzroci miokardne ishemije poremećaji, kao vulvulna aortna stenoza ili hipertrofijska kardiomiopatija, koji uzrokuju znatan nesrazmjer između koronarnog perfuzijskog tlaka i potreba srca za kisikom. Pod takvim uvjetima porast sistoličkog tlaka u lijevom ventrikulu nije, kao kod hipertenzivnih stanja, uravnotežen odgovarajućim povećanjem aortnog tlaka.

Epidemiološke studije pokazuju da se u pacijenata s prolapsom mitralne valvule prsna bol ne javlja češće nego u onih bez prolapsa.

Povećanje frekvencije srca nadasve je štetno u bolesnika s koronarnom aterosklerozom ili sa stenozom aorte, jer oba ta stanja povećavaju potrebe miokarda za kisikom i skraćuju dijastolu, više nego sistolu čime se smanjuje ukupno trajanje perfuzije po minuti. Tahikardija, pad arterijskog tlaka, tireotoksikoza i smanjivanje kisika u arterijskoj krvi (npr. kod anemije ili kod arterijske hipoksije), čimbenici su precipitiranja i pogoršanja, a ne osnovni uzroci angine.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>